Глиобластома (ГБМ) - наиболее распространенная интракраниальная опухоль у взрослых, занимает 12-15% случаев среди всех интракраниальных опухолей и ~50% случаев среди астроцитом, имеет наихудшие прогнозы (IV степень злокачественности по ВОЗ), при росте в основном распространяется по ходу трактов белого вещества, таким как кортикоспинальный тракт и мозолистое тело. Глиобластома часто может распространяться через комиссару мозолистого тела, растет в данном случае в виде “глиомы в форме бабочки” и распространяется на противоположное полушарие. Глиобластома редко поражает оболочки мозга. В 20% встречается мультифокальное поражение, редко - мультицентричное.
Терминология
Глиобластома была ранее известна как мультиформная глиобластома. В классификации ВОЗ термин “мультиформная” был опущен что бы внести ясность в понятия глиобластома и астроцитома IV степени злокачественности. Впервые термин был предложен в 1926 году Percival Bailey и Harvey Cushing, а суффикс “мультиформная” использовался для описания различных проявлений кровоизлияний, кист и некроза.
Клиническая картина
фокальный неврологический дефицит
симптомы повышения внутричерепного давления
судороги
Редко (<2%) при кровоизлиянии в опухоль пациенты поступают с инскультоподобной клиникой и симптомами.
Диагностика
Обычно на момент установки диагноза ГБМ является крупной опухолью. Часто имеет толстые, неровные усиливающиеся края и центральную зону некроза, которая может быть с геморрагическим содержимым. ГБМ окружена зоной вазогенного отека, которая обычно инфильтрирована опухолевыми клетками. Мультифокальное поражение, которое обнаруживается в ~ 20% случаев, характеризуется тем, что множественные области контрастного усиления связаны друг с другом зонами с измененным МР сигналом, которые представляют собой распространение опухолевых клеток на микроскопическом уровне. Мультицентрическое заболевание - наоборот, такой связи между фокусами поражения не имеет.
Компьютерная томография
неоднородные толсные края, изо- или слегка гиперденсивные за счет высокой клеточности
неоднородный гиподенсивный центр отражает зону некроза
выраженный масс-эффект
периферический вазогенный отек
кровоизлияние в опухоль, иногда
кальцинаты не типичны
интенсивное неоднородное гетерогенное контрастное усиление по периферии
Магнитно-резонансная томография
T1
гипо- или изоинтенсивное образование в белом веществе
гетерогенный сигнал в центре образованная за счет некроза или кровоизлияния в опухоль
T1 с контрастным усилением
контрастное усиление вариабельное, но присутствует почти всегда
контрастное усиление типично по периферии и неоднородно в узле опухоли
T2/FLAIR
гиперинтенсивный сигнал
по периферии зона вазогенного отека
встречается феномен пустоты потока
GE/SWI
артефакт воспреимчивост на T2* изображениях от продуктов распада гемоглобина
низкоинтенсивное кольцо за счет продуктов распада гемоглобина [2]
неполное и неравномерно в 85% случаев
в большинстве случаев локализуется внутри зоны периферического контрастного усиления
отсутствие признака двойного кольца
ДВИ/ИДК
солидный компонент
повышение МР сигнала на ДВИ часто в солидном/усиливающемся компоненте
ограничение диффузии обычно промежуточное и схоже по значениям с белым веществом, но значительно повышено относительно зоны вазогенного отека, которая должная иметь повышенную диффузию
значения ИДК коррелируют со степенью злокачественности [3]
IV степень злокачественности по ВОЗ (ГБМ) = 745 ± 135 x 10-6 mm2/s
III степень злокачественности по ВОЗ (анапластическая) = 1067 ± 276 x 10-6 mm2/s
II степень злокачественности по ВОЗ (низкая степень) = 1273 ± 293 x 10-6 mm2/s
пороговым значением ИДК, с чувствительностью (97.6%) и специфичностью (53.1%), в разграничении глиом высокой (III и IV по ВОЗ) и низкой степени (II по ВОЗ) является ИДК = 1185 x 10-6 mm2/s [3]
не усиливающиеся зоны некроза / кистозный компонент
подавляющее большинство (>90%) имеют значения диффузии >1000 x 10-6 mm2/s
необходимо с осторожностью оценивать полости с продуктами распада гемоглобина
МР перфузия: по сравнению с опухолями низкой степени злокачественности rCBV повышен в случае ГБМ