Реклама

* - компонент отека - ионный отек является ранней фазой эндотелиальной дисфункции, вызванной ишемии и предшествует вазогенному отеку ~ 6 часов [2]

Ионный отек (компонент отека) головного мозга обычно связан с цитотоксическим отеком и представляет собой трансэндотелиальное перемещение жидкости и электролитов из капилляров в межклеточное пространство паренхимы мозга. Ионный отек следует отличать от вазогенного отека, поскольку гемато-энцефалический барьер при нем остаётся интактным, а так же от отека развивающегося при повреждении/разрушении клеток.

Это не радиологический термин и зачастую в литературе используется собирательный термин цитотоксического отека, для описания комбинации механизмов истинного цитотоксического отека (набухания клеток) и ионного отека.

Тем не менее, концепция ионного отека полезна для понимания разницы в патофизиологических процессах, так как они проявляются разной визуализацией.

Наряду с цитотоксическим отеком при инсульте головного мозга, ионный отек образует спектр патологических изменений, финальной стадией которых является геморрагическая трансформация.

Патофизиология

При сохранении некоторого кровотока в капиллярах, как только развивается цитотоксический отек (избыточное поступление в клетку ионов Na+, воды и ионов Cl-), ионы натрия трансэндотелиально проникникают в межклеточное пространство из просвета капилляров по градиенту концентрации.

Перемещение ионов натрия в межклеточное пространство увлекает ионы хлора (по электрохимическому градиенту) и воду (по осмотическому градиенту). [1]

Таким образом “набухание” ткани при инфаркте происходит по ионному компоненту отека, а не за счет цитотоксического отека, который сам по себе не увеличивает истинный объем жидкости, а является лишь перераспределением жидкости из межклеточного во внутриклеточное пространство.

Причинами ионного отека могут быть любые клинические ситуации, включая черепно-мозговую травму, воздействие токсических веществ или наркотиков. В широком смысле, он может быть результатом любого гипоксического повреждения головного мозга.

Поскольку, как было указано выше, необходимым условием  для развития данного компонента отека необходимо сохранение некоторого кровотока [1], было установлено что в ядре инфаркта данный вид отека отсутствует, в отличии от пенумбры, и начинает развиваться по схожему механизму лишь с развитием реперфузии.

Диагностика

Компьютерная-томография

  • область гомогенно сниженной плотности (за счет поступления воды в межклеточное пространство)
  • соответствует сосудистому бассейну (в большинстве случаев при ишемии)
  • утрата дифференцировки серого и белого вещества (в отличии от вазогенного отека, при котором дифференцировка серого и белого вещества подчеркнута)
  • слаженность корковых извилин

Магнитно-резонансная томография 

  • повышение МР сигнала на Т2 или FLAIR, как в белом, так и в сером веществе
  • поскольку  ионному отеку предшествует цитотоксический отек, ионный отек так же характеризуется ограничением диффузии (в отличии от вазогенного отека)

Использованные источники:

  1. Simard JM, Kent TA, Chen M et-al. Brain oedema in focal ischaemia: molecular pathophysiology and theoretical implications. Lancet Neurol Pubmed
  2. Kristopher T. Kahle, J. Marc Simard, Kevin J. Stanley et al. Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport Смотр.
  3. Betz AL, Iannotti F, Hoff JT. Brain edema: a classification based on blood-brain barrier integrity Смотр.

Связанные статьи:

Отеки головного мозга
Реклама
Cайт предназначен только для медицинских работников. Продолжая Вы даете согласие на использование файлов cookies и принимаете условия использования сайта.