* - компонент отека - ионный отек является ранней фазой эндотелиальной дисфункции, вызванной ишемии и предшествует вазогенному отеку ~ 6 часов [2]

Ионный отек (компонент отека) головного мозга обычно связан с цитотоксическим отеком и представляет собой трансэндотелиальное перемещение жидкости и электролитов из капилляров в межклеточное пространство паренхимы мозга. Ионный отек следует отличать от вазогенного отека, поскольку гемато-энцефалический барьер при нем остаётся интактным, а так же от отека развивающегося при повреждении/разрушении клеток.

Это не радиологический термин и зачастую в литературе используется собирательный термин цитотоксического отека, для описания комбинации механизмов истинного цитотоксического отека (набухания клеток) и ионного отека.

Тем не менее, концепция ионного отека полезна для понимания разницы в патофизиологических процессах, так как они проявляются разной визуализацией.

Наряду с цитотоксическим отеком при инсульте головного мозга, ионный отек образует спектр патологических изменений, финальной стадией которых является геморрагическая трансформация.

Патофизиология

При сохранении некоторого кровотока в капиллярах, как только развивается цитотоксический отек (избыточное поступление в клетку ионов Na+, воды и ионов Cl-), ионы натрия трансэндотелиально проникникают в межклеточное пространство из просвета капилляров по градиенту концентрации.

Перемещение ионов натрия в межклеточное пространство увлекает ионы хлора (по электрохимическому градиенту) и воду (по осмотическому градиенту). [1]

Таким образом “набухание” ткани при инфаркте происходит по ионному компоненту отека, а не за счет цитотоксического отека, который сам по себе не увеличивает истинный объем жидкости, а является лишь перераспределением жидкости из межклеточного во внутриклеточное пространство.

Причинами ионного отека могут быть любые клинические ситуации, включая черепно-мозговую травму, воздействие токсических веществ или наркотиков. В широком смысле, он может быть результатом любого гипоксического повреждения головного мозга.

Поскольку, как было указано выше, необходимым условием  для развития данного компонента отека необходимо сохранение некоторого кровотока [1], было установлено что в ядре инфаркта данный вид отека отсутствует, в отличии от пенумбры, и начинает развиваться по схожему механизму лишь с развитием реперфузии.

Диагностика

Компьютерная-томография

  • область гомогенно сниженной плотности (за счет поступления воды в межклеточное пространство)
  • соответствует сосудистому бассейну (в большинстве случаев при ишемии)
  • утрата дифференцировки серого и белого вещества (в отличии от вазогенного отека, при котором дифференцировка серого и белого вещества подчеркнута)
  • слаженность корковых извилин

Магнитно-резонансная томография 

  • повышение МР сигнала на Т2 или FLAIR, как в белом, так и в сером веществе
  • поскольку  ионному отеку предшествует цитотоксический отек, ионный отек так же характеризуется ограничением диффузии (в отличии от вазогенного отека)

Cайт предназначен только для медицинских работников.

Продолжая Вы даете согласие на использование файлов cookies и принимаете условия использования сайта.