Цитотоксический отек мозга относится к типу отека мозга, наиболее часто встречающийся при ишемии головного мозга, при котором происходит «набухание» клеток за счет поступления внеклеточной воды.
Этот термин часто используется в клинической практике для обозначения сочетания как истинного цитотоксического (клеточного) отека, с ионным отеком мозга. Поскольку патофизиология этих двух типов отеков отличается, так же как и их визуализация, они будут обсуждаться отдельно, а данная публикация будет посвящена истинному цитотоксическому отеку.
Патология
Цитотоксический отек развивается в результате невозможности обеспечивать работу АТФ зависимого Na+/К+мембранного насоса, отвечающего за поддержание высокой внеклеточной и низкой внутриклеточной концентрации ионов Na+ [6]. Недостаток поступления кислорода и АТФ вызывает избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды и ионов Cl-, по осмотическому градиенту. Это приводит к клеточному отеку, уменьшению объема внеклеточной жидкости, и является основной причиной ограничения диффузии на ДВИ.
Цитотоксический отек не связан с эндотелиальной дисфункцией или измененением проницаемости капилляров, в отличие от вазогенного отека мозга, при котором происходит нарушение функционирования гематоэнцефалического барьера.
Морфологически процесс характеризуется развитием внутриклеточного отёка тел и отростков астроцитов. Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.
Диагностика
Компьютерная томография
При истинном изолированном цитотоксическом отеке изменения на КТ мало очевидны, так как простое перераспределение воды из внеклеточной во внутриклеточную не приводит к изменению плотности. И изменения зачастую описываемые в литературе как 'цитотоксический отек' на самом деле являются проявлениями ионного отека который будет описан отдельно. Следовательно при остром ишимическом инсульте КТ-картина часто не изменена.
Магнитно-резонансная томография
Поскольку цитотоксический отек представляет собой перераспределение воды из внеклеточной во внутриклеточную, нет очевидных измнений Т1 или Т2 изображений. Как при КТ, изменения приписываемые цитотоксическому отеку, в действительности являются ионным отеком, и будут описаны отдельно.
Однако диффузионно-взвешенные изображения позволяют визуализировать цитотоксический отек. Поскольку клетки набухают за счет поступления внеклеточной воды, определяется соизмеримое снижение диффузии проявляемое повышенным сигналом на ДВИ и низким сигналом на ИДК изображениях. Эти изменения сохраняются в подострой фазе сроком до 2 недель, после чего ИКД сигнал начинает подниматься до интенсивности сигнала нормальной паренхимы и в конце концов становиться гиперинтенсивным.
Литература
- Kahle KT1, Simard JM, Staley KJ, Nahed BV, Jones PS, Sun D. Molecular mechanisms of ischemic cerebral edema: role of electroneutral ion transport Pubmed
- J Marc Simard, MD, Thomas A Kent, MD, Mingkui Chen, MD, Kirill V Tarasov, PhD, and Volodymyr Gerzanich, MD. Brain oedema in focal ischaemia: molecular pathophysiology and theoretical implications Pubmed
- Danny Liang, Sergei Bhatta, Volodymyr Gerzanich, J. Marc Simard. Cytotoxic edema: mechanisms of pathological cell swelling Pubmed
- Na DG, Kim EY, Ryoo JW et-al. CT sign of brain swelling without concomitant parenchymal hypoattenuation: comparison with diffusion- and perfusion-weighted MR imaging Pubmed
- Koch S, Rabinstein A, Falcone S et-al. Diffusion-weighted imaging shows cytotoxic and vasogenic edema in eclampsia Pubmed
- Ho ML, Rojas R, Eisenberg RL. Cerebral edema Pubmed
