Отравление цианидами является причиной острой аноксически-ишемической энцефалопатии, имеющей также и хронические осложнения. 

Эпидемиология

Острое отравление цианидами встречается относительно редко, и большинство случаев связано с суицидами путем приема оральных цианид-содержащих вещества, однако возможен ингаляционный путь попадания при курении. Хроническое отравление цианидами связано с особенностями образа жизни, например, при работе в металлургической промышленности [1]. 

Клиническая картина

У пациентов возможно проявление множества клинических симптомов, иногда приводящих к инвалидизации, которые проявляются спустя несколько минут после попадания в организм яда. 

  • головные боли;
  • эпилептические приступы;
  • возбуждение;
  • сердечные аритмии;
  • остановки дыхания и сердца, приводящие к коме или смерти.

Если пациент выживает после острого отравления, возникают различные хронические последствия, которые включают в себя двигательные расстройства (паркинсонизм, хореоатетоз, дистония) и нарушения памяти [1-5]. 

Патология

Под "цианидом" обычно понимают вещество, содержащее цианогруппу (-CN). Эти соединения могут быть твердыми веществами, обычно цианидные соли (например, цианид калия), жидкости или газы (например, цианистый водород), которые могут быть токсичными при проглатывании, кожной абсорбции или ингаляции. Является чрезвычайно токсичным, летальная доза цианида калия составляет всего 3 мг/кг [1,3-6].

Цианид является ингибитором дыхательной цепи митохондрий, где он ингибирует цитохром-С-оксидазу, конечный фермент электрон-транспортной цепи. Это приводит к кислородному дефициту в клетках, особенно с высоким энергетическим потреблением. В головном мозге наиболее восприимчивыми к кислородному дефициту являются кора и базальные ганглии; именно они и поражаются при отравлении цианидами. При этом в базальных ганглиях наблюдается геморрагический некроз, а в коре - псевдоламинарный некроз. Примечательно, что имея также высокую потребность в кислороде, гиппокампы обычно остаются сохранными [1,3-6]. 

Диагностика

При отравлении цианидами обычно наблюдается билатеральное поражение базальных ганглиев, особенно стриатум, и кору головного мозга, особенно ее сенсомоторные отделы [1,3-6]. Однако в тяжелых случаях, которые приводят к быстрой смерти, можно наблюдать более широко распространенные изменения, в том числе диффузный отек мозга [7].

Компьютерная томография

Классическим проявлением является гиподенсные базальные ганглии с обеих сторон, что отражает некроз. Эти области в некоторых случаях могут иметь гиперденсные макроскопические кровоизлияния. Кортикальные изменения на КТ обычно не визуализируются [5]. 

Магнитно-резонансная томография

Области поражения - описаны выше, однако визуализируются с большим количеством деталей. Сигнальные характеристики некроза при остром отравлении включают в себя [1,3,4,7]:

  • Т1: гиперинтенсивные, что может отражать псевдоламинарный некроз при поражении коры, а также вследствие кровоизлияния;
  • Т2/FLAIR: пораженные области демонстрируют высокий уровень сигнала, который становится более выраженным в течение нескольких недель;
  • T1 c парамагнетиками: обычно выраженное накопление парамагнетика;
  • DWI: пораженные области демонстрируют повышенный сигнал диффузии;

В хроническую фазу после отравления цианидами обычно наблюдается снижение степени гиперинтенсивности, однако это занимает обычно более года [1,3]. В отличие от других токсичных энцефалопатий, таких как отравление метанолом, кистозной трансформации не наблюдается [3]. 

Лечение и прогноз

Лечение обычно включает введение антидотов (гидроксикобаламин), которые связываются с цианидными соединениями для создания нетоксичных продуктов, которые могут быть выделены почками. Другим используемым антидотом является тиосульфат натрия, который ускоряет метаболизм цианида [2]. При остром отравлении цианидами смертность составляет 95% [1]. 

Дифференциальный диагноз

  • митохондриальные энцефалопатии
  • другие токсические энцефалопатии
    • отравление угарным газом
    • отравлением метанолом
    • отравление фосфатами
  • метаболические заболевания
    • болезнь Вильсона
  • прионные заболевания
    • болезнь Крейтцфельда-Якоба

Литература

  1. Rachinger J, Fellner FA, Stieglbauer K, Trenkler J. MR changes after acute cyanide intoxication. (2002) AJNR. American journal of neuroradiology. 23 (8): 1398-401. Pubmed
  2. Gill P, Martin RV. Smoke inhalation injury. (2015) Continuing Education in Anaesthesia Critical Care & Pain. 15 (3): 143. doi:10.1093/bjaceaccp/mku017
  3. Kasamo K, Okuhata Y, Satoh R, Ikeda M, Takahashi S, Kamata R, Nogami Y, Kojima T. Chronological changes of MRI findings on striatal damage after acute cyanide intoxication: pathogenesis of the damage and its selectivity, and prevention for neurological sequelae: a case report. (1993) European archives of psychiatry and clinical neuroscience. 243 (2): 71-4. Pubmed
  4. Mohan A, Lee T, Sachdev P. Surviving acute cyanide poisoning: a longitudinal neuropsychological investigation with interval MRI. (2014) BMJ case reports. doi:10.1136/bcr-2013-203025 - Pubmed
  5. Grandas F, Artieda J, Obeso JA. Clinical and CT scan findings in a case of cyanide intoxication. (1989) Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society. 4 (2): 188-93. doi:10.1002/mds.870040211 - Pubmed
  6. Riudavets MA, Aronica-Pollak P, Troncoso JC. Pseudolaminar necrosis in cyanide intoxication: a neuropathology case report. (2005) The American journal of forensic medicine and pathology. 26 (2): 189-91. Pubmed
  7. Varnell RM, Stimac GK, Fligner CL. CT diagnosis of toxic brain injury in cyanide poisoning: considerations for forensic medicine. (1987) AJNR. American journal of neuroradiology. 8 (6): 1063-6. Pubmed
  8. Hegde AN, Mohan S, Lath N, Lim CC. Differential diagnosis for bilateral abnormalities of the basal ganglia and thalamus. (2011) Radiographics : a review publication of the Radiological Society of North America, Inc. 31 (1): 5-30. doi:10.1148/rg.311105041 - Pubmed
  9. Rohit Sharma et al. Cyanide poisoning. radiopaedia.org

Иллюстрации

  • Отравление цианидами Вторичная  токсическая и метаболическая энцефалопатия с преимущественным поражением подкоркового серого вещества
    Вторичная токсическая и метаболическая энцефалопатия с преимущественным поражением подкоркового серого вещества