Лучевой некроз головного мозга - термин обозначающий некротическую деградацию тканей головного мозга после интракраниальной или региональной лучевой терапии по поводу внутричерепного патологического процесса (напр. астроцитома, артерио-венозная мальформация) или в результате облучения опухолей головы и шеи (например рак глотки). 

Терминология

Хотя постлучевой эффект от лечения включает псевдопрогрессирование, которое встречается почти сразу после облучения, и особенно при комбинированной терапии глиобластомы в сочетании с химиотерапией, в данной публикации рассматриваются более отдаленные изменения, собирательно названные лучевым некрозом, которые появляются через несколько месяцев или даже лет после лучевой терапии и включают некротические изменения с масс-эффектом и наличием неврологического дефицита. 

Патология

Существуют многочисленные механизмы постлучевого некроза:

  • сосудистое поражение
    • острое повреждение эндотелия может приводить к вазогенному отеку
    • хронический фиброз, гиалинизация и стеноз могут приводит к последующему тромбозу и инфаркту
    • при тотальном облучении часто встречается эктазия сосудов и телеангиэктазии
  • повреждение олигодентроцитов и белого вещества
    • олигодендроциты чувствительны к облучению
    • потеря субстрата белого вещества ведет к уменьшению объема
    • воздействие на фибринолитические энзимы
    • повышение плазминогенного активатора урокиназы и одновременное снижение тканевого плазминогенного активатора вносит свой вклад в виде развития цитотоксического отека и  формирование некроза тканей
  • иммунные механизмы

Диагностика

МРТ головного мозга

  • T2 FLAIR: высокий МР сигнал от белого вещества
    • ранние признаки - отек и масс-эффект
    • поздние - уменьшение объема
  • T1 с контрастным усилением
    • повышение МР сигнала от белого (более часто) или серого вещества
    • в виде единичной зоны или множественных зон
    • узловое
    • контрастное усиление в виде картины ”мыльных пузырей” или “швейцарского сыра"
    • иногда кольцевидное контрастное усиление
  • МР спектроскопия: низкие пики холина, креатинина, и N-ацетил-аспартата
  • МР перфузия: зоны повышенного сигнала на T2 / FLAIR, характеризующиеся увеличением интенсивности МР сигнала после введения контраста не имею повышенного rCBV при радиационном некрозе или псевдопрогрессировании, что может быть полезным в дифференциальной диагностике рецидива и остаточного поражения 

FDG-ПЭТ КТ

  • лучевой некроз, в отличии от опухолей, обычно имеет сниженную метаболическую активность

Литература

  1. A.Prof Frank Gaillard et al. Cerebral radiation necrosis. Radiopaedia.
  2. Kumar AJ, Leeds NE, Fuller GN et-al. Malignant gliomas: MR imaging spectrum of radiation therapy- and chemotherapy-induced necrosis of the brain after treatment. Radiology. 2000;217 (2): 377-84.
  3. Mullins ME, Barest GD, Schaefer PW et-al. Radiation necrosis versus glioma recurrence: conventional MR imaging clues to diagnosis. AJNR Am J Neuroradiol. 2005;26 (8): 1967-72.
  4. Brandes AA, Tosoni A, Spagnolli F et-al. Disease progression or pseudoprogression after concomitant radiochemotherapy treatment: pitfalls in neurooncology. Neuro-oncology. 2008;10 (3): 361-7.

Популярное