Острый респираторный дистресс синдром  (ОРДС)  - форма острого повреждения легких, которое происходит в результате выраженного и диффузного повреждения капилляров и альвеол.

Патология

Локальное или системное воспаление приводит к высвобождению цитокинов и других промедиаторов воспаления.
Цитокины активируют альвеолярные макрофаги и стимулируют миграцию нейторфилов в легкие.
Нейторфилы высвобождают лейкотриены, протеазы и фактор активации тромбоцитов, что приводит к повреждению капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия, вызывая их повышенную проницаемость.
Жидкость, белок и продукты распада клеток заполняют альвеолы, приводя к перфузионно-вентиляционному несоответствию, что ведет к некардиогенному отеку легкого и снижению оксигенации артериальной крови.

Диагноз основывается на клинических критериях, принятых на 4-ой American-European Consensus Conference (Берлинские критерии).  ОРДС характеризуется следующими критериями:

  • легочное повреждение с острым началом, возникновение синдрома в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора
  • двустороннее снижение воздушности легочной паренхимы при диагностической визуализации, не объяснимое наличием иной легочной патологии (напр. плевральным выпотом, пневмотораксом или опухолью)
  • дыхательная недостаточность, не связанная с сердечной недостаточностью или перегрузкой объемом жидкости
  • снижение отношения артериального PaO2/FiO2
    • легкая степень ОРДС: 201-300 mmHg (≤39.9 kPa)
    • умеренная степень ОРДС: 101-200 mmHg (≤26.6 kPa)
    • тяжелая степень ОРДС: ≤100 mmHg (≤13.3 kPa)

Следует отметить, что клинический диагноз ОРДС с использованием международно признанных рекомендаций и рентгенограмм грудной клетки плохо коррелирует с гистопатологическим диагнозом при аутопсии.

Диагностика

Рентгенография

Изменения при рентгенографии грудной клетки неспецифические и схожи с изменениями наблюдаемыми при отеке легких или легочном кровоизлиянии. Двусторонние сливающиеся зоны сниженной воздушности (единственный радиологический критерий, учитываемый в Берлинских критериях). Отсутствие динамики при ОРДС помогает дифференцировать изменения от типичного отека легких. Характерная картина является следствием интерстициального отека и обычно развивается в течении 12-24 часов после воздействия первичного повреждающего фактора. В течении первой недели в результате повреждения пневмоцитов I типа развивается альвеолярный отек легких (с гиалиновыми мембранами). В отличии от кардиогенного отека легких, который разрешается после назначения диуретиков, ОРДС сохраняется в течении дней или недель. Кроме того, следствием ОРДС, после разрешения острой картины, за счет пролиферации пневмоцитов II типа и формирования фиброза, является ретикулярный паттерн.

Литература

  1. Artigas A, Bernard GR, Carlet J, Dreyfuss D, Gattinoni L, Hudson L, Lamy M, Marini JJ, Matthay MA, Pinsky MR, Spragg R, Suter PM. The American-European Consensus Conference on ARDS, part 2. Ventilatory, pharmacologic, supportive therapy, study design strategies and issues related to recovery and remodeling. Intensive care medicine. 24 (4): 378-98. Pubmed
  2. Artigas, A, Carlet, J, LeGall, JR, et al Clinical presentation, prognostic factors, and outcome of ARDS in the European Collaborative Study (1985–1987): a preliminary report. Zapol, WM Lemaire, F eds. , Adult respiratory distress syndrome (in the series ‘Lung Biology in Health and Disease,’ vol 50, edited by Lenfant C) 1991, 37-63 Marcel Dekker. New York
  3. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, LeGall JR, Morris A, Spragg R. Report of the American-European Consensus conference on acute respiratory distress syndrome: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Consensus Committee. Journal of critical care. 9 (1): 72-81. Pubmed
  4. Reed JC. Chest radiology, plain film patterns and differential diagnoses. Mosby Elsevier Health Science. (1997) ISBN:0815171226.
  5. Desai SR, Wells AU, Rubens MB, Evans TW, Hansell DM. Acute respiratory distress syndrome: CT abnormalities at long-term follow-up. Radiology. 210 (1): 29-35. doi:10.1148/radiology.210.1.r99ja2629 - Pubmed
  6. Marshall R, Bellingan G, Laurent G. The acute respiratory distress syndrome: fibrosis in the fast lane. Thorax. 53 (10): 815-7. Pubmed
  7. Ferguson ND, Fan E, Camporota L, Antonelli M, Anzueto A, Beale R, Brochard L, Brower R, Esteban A, Gattinoni L, Rhodes A, Slutsky AS, Vincent JL, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ranieri VM. The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material. Intensive care medicine. 38 (10): 1573-82. doi:10.1007/s00134-012-2682-1 - Pubmed
  8. Pinheiro BV, Muraoka FS, Assis RV, Lamin R, Pinto SP, Ribeiro PJ, Oliveira JC. Accuracy of clinical diagnosis of acute respiratory distress syndrome in comparison with autopsy findings. Jornal brasileiro de pneumologia : publicacao oficial da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisilogia. 33 (4): 423-8. Pubmed
  9. Sarmiento X, Guardiola JJ, Almirall J, Mesalles E, Mate JL, Soler M, Klamburg J. Discrepancy between clinical criteria for diagnosing acute respiratory distress syndrome secondary to community acquired pneumonia with autopsy findings of diffuse alveolar damage. Respiratory medicine. 105 (8): 1170-5. doi:10.1016/j.rmed.2011.04.001 - Pubmed
  10. Sheard S, Rao P, Devaraj A. Imaging of acute respiratory distress syndrome. Respiratory care. 57 (4): 607-12. doi:10.4187/respcare.01731 - Pubmed
  11. Zompatori M, Ciccarese F, Fasano L. Overview of current lung imaging in acute respiratory distress syndrome. European respiratory review : an official journal of the European Respiratory Society. 23 (134): 519-30. doi:10.1183/09059180.00001314 - Pubmed
  12. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet (London, England). 2 (7511): 319-23. Pubmed
  13. Tim Luijkx, Behrang Amini et al. Acute respiratory distress syndrome. Radiopedia.