Внутрикостная липома - редкое доброкачественное образование, на которое приходится около 0,1-2,5% от всех опухолей костей. Является наиболее распространенной липогенной опухолью кости {6}.
Могут присутствовать в чрезвычайно широком возрастном диапазоне (от 5 до 85 лет), хотя пиковый возраст выявления обычно выпадает на 4-ю – 5-ю декады жизни. Существует легкая предрасположенность у мужского пола {6}.
Боль является основным симптомом в большинстве случаев, но более 30% костных липом являются случайной находкой при исследованиях, выполненных по другим причинам {1}.
Хотя внутрикостные липомы могут быть найдены где угодно внутри скелета, большинство случаев приходится на нижнюю конечность. При расположении в длинных костях, они, как правило, локализуются в метафизе {1,7}:
Внутрикостные липомы расположены почти исключительно в костномозговой полости, обычно в длинных костях. Они состоят из зрелых адипоцитов без примеси кроветворной ткани или костных трабекул {7}.
Рентгенографические проявления внутрикостных липом имеют широкий дифференциальный диагноз, включающий многочисленные доброкачественные поражения кости. Типичная картина - доброкачественное остеолитическое поражение кости с хорошо определенными краями.
По ослаблению на КТ или характеристикам сигнала на МРТ дифференциальная диагностика может быть сужена до жиросодержащих поражений кости. Жировые компоненты внутрикостных липом могут демонстрировать различную степень инволюции и некроза. Исходя из этих особенностей, Милграм (Milgram) и соавторы {2} выделили три категории:
Стадия 1: четко очерченные, жизнеспособные липомы с однородным содержанием жира
Стадия 2: преимущественно жировые поражения с центральными некрозами, кальцификацией или окостенениями
Стадия 3: гетерогенные жиросодержащие поражения с множественными некрозами, кистозной трансформацией, склерозом стенок и обширной кальцификацией или оссификацией.
Образования имеют типичный для жира гомогенный гиперинтенсивный на Т1- и Т2-взвешенных изображениях сигнал, который полностью подавляется на последовательностях с жироподавлением (STIR, FS). Трабекулярный паттерн губчатой кости в очаге поражения обычно отсутствует.
В структуре образования появляются гипоинтенсивные на T1-взвешенных изображениях включения, имеющие на последовательностях с жироподавлением гиперинтенсивный (грануляционная ткань / некроз) или гипоинтенсивный сигнал (кальцификаты или оссификаты).
В дополнение к сигнальным характеристикам поражений 2-й стадии, поражения 3-й стадии могут содержать жидкостные полости и аинтенсивные костные перегородки, могут быть окружены утолщенным аинтенсивным склеротическим ободком. Хотя обычно признаки агрессивного роста отсутствуют, экспансивные внутрикостные липомы могут прорастать корковый слой. Это может быть использовано для дифференциации их от старых костных инфарктов, в которых с течением времени также может развиваться кистозная дегенерация. Кроме того, во внутрикостных липомах Т2-гиперинтенсивная грануляционная ткань центрального некроза окружена жизнеспособной жировой тканью. Напротив, в костных инфарктах жировая ткань в центре окружена грануляционной тканью на периферии. В случаях со значительной вторичной инволюцией и некрозом для подтверждения диагноза может потребоваться биопсия {3}.
Внутрикостные липомы, которые не влияют на стабильность костей, можно лечить консервативно. При угрозе патологического перелома производят выскабливание и костную трансплантацию. После хирургического лечения рецидивов нет. Тем не менее, злокачественные трансформации спорадически описаны {1}.