Отравление цианидами является причиной острой аноксически-ишемической энцефалопатии, имеющей также и хронические осложнения.
Острое отравление цианидами встречается относительно редко, и большинство случаев связано с суицидами путем приема оральных цианид-содержащих вещества, однако возможен ингаляционный путь попадания при курении. Хроническое отравление цианидами связано с особенностями образа жизни, например, при работе в металлургической промышленности [1].
У пациентов возможно проявление множества клинических симптомов, иногда приводящих к инвалидизации, которые проявляются спустя несколько минут после попадания в организм яда.
Если пациент выживает после острого отравления, возникают различные хронические последствия, которые включают в себя двигательные расстройства (паркинсонизм, хореоатетоз, дистония) и нарушения памяти [1-5].
Под "цианидом" обычно понимают вещество, содержащее цианогруппу (-CN). Эти соединения могут быть твердыми веществами, обычно цианидные соли (например, цианид калия), жидкости или газы (например, цианистый водород), которые могут быть токсичными при проглатывании, кожной абсорбции или ингаляции. Является чрезвычайно токсичным, летальная доза цианида калия составляет всего 3 мг/кг [1,3-6].
Цианид является ингибитором дыхательной цепи митохондрий, где он ингибирует цитохром-С-оксидазу, конечный фермент электрон-транспортной цепи. Это приводит к кислородному дефициту в клетках, особенно с высоким энергетическим потреблением. В головном мозге наиболее восприимчивыми к кислородному дефициту являются кора и базальные ганглии; именно они и поражаются при отравлении цианидами. При этом в базальных ганглиях наблюдается геморрагический некроз, а в коре - псевдоламинарный некроз. Примечательно, что имея также высокую потребность в кислороде, гиппокампы обычно остаются сохранными [1,3-6].
При отравлении цианидами обычно наблюдается билатеральное поражение базальных ганглиев, особенно стриатум, и кору головного мозга, особенно ее сенсомоторные отделы [1,3-6]. Однако в тяжелых случаях, которые приводят к быстрой смерти, можно наблюдать более широко распространенные изменения, в том числе диффузный отек мозга [7].
Классическим проявлением является гиподенсные базальные ганглии с обеих сторон, что отражает некроз. Эти области в некоторых случаях могут иметь гиперденсные макроскопические кровоизлияния. Кортикальные изменения на КТ обычно не визуализируются [5].
Области поражения - описаны выше, однако визуализируются с большим количеством деталей. Сигнальные характеристики некроза при остром отравлении включают в себя [1,3,4,7]:
В хроническую фазу после отравления цианидами обычно наблюдается снижение степени гиперинтенсивности, однако это занимает обычно более года [1,3]. В отличие от других токсичных энцефалопатий, таких как отравление метанолом, кистозной трансформации не наблюдается [3].
Лечение обычно включает введение антидотов (гидроксикобаламин), которые связываются с цианидными соединениями для создания нетоксичных продуктов, которые могут быть выделены почками. Другим используемым антидотом является тиосульфат натрия, который ускоряет метаболизм цианида [2]. При остром отравлении цианидами смертность составляет 95% [1].