* - компонент отека - ионный отек является ранней фазой эндотелиальной дисфункции, вызванной ишемии и предшествует вазогенному отеку ~ 6 часов [2]
Ионный отек (компонент отека) головного мозга обычно связан с цитотоксическим отеком и представляет собой трансэндотелиальное перемещение жидкости и электролитов из капилляров в межклеточное пространство паренхимы мозга. Ионный отек следует отличать от вазогенного отека, поскольку гемато-энцефалический барьер при нем остаётся интактным, а так же от отека развивающегося при повреждении/разрушении клеток.
Это не радиологический термин и зачастую в литературе используется собирательный термин цитотоксического отека, для описания комбинации механизмов истинного цитотоксического отека (набухания клеток) и ионного отека.
Тем не менее, концепция ионного отека полезна для понимания разницы в патофизиологических процессах, так как они проявляются разной визуализацией.
Наряду с цитотоксическим отеком при инсульте головного мозга, ионный отек образует спектр патологических изменений, финальной стадией которых является геморрагическая трансформация.
При сохранении некоторого кровотока в капиллярах, как только развивается цитотоксический отек (избыточное поступление в клетку ионов Na+, воды и ионов Cl-), ионы натрия трансэндотелиально проникникают в межклеточное пространство из просвета капилляров по градиенту концентрации.
Перемещение ионов натрия в межклеточное пространство увлекает ионы хлора (по электрохимическому градиенту) и воду (по осмотическому градиенту). [1]
Таким образом “набухание” ткани при инфаркте происходит по ионному компоненту отека, а не за счет цитотоксического отека, который сам по себе не увеличивает истинный объем жидкости, а является лишь перераспределением жидкости из межклеточного во внутриклеточное пространство.
Причинами ионного отека могут быть любые клинические ситуации, включая черепно-мозговую травму, воздействие токсических веществ или наркотиков. В широком смысле, он может быть результатом любого гипоксического повреждения головного мозга.
Поскольку, как было указано выше, необходимым условием для развития данного компонента отека необходимо сохранение некоторого кровотока [1], было установлено что в ядре инфаркта данный вид отека отсутствует, в отличии от пенумбры, и начинает развиваться по схожему механизму лишь с развитием реперфузии.