Остеоартрит - наиболее частое дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, причиной которого является поражение хрящевой ткани суставных поверхностей.
Поскольку заболевание не является первичным восплительным процессом, некоторые авторы придерживаются старой терминологии, используя термин остеоартроз. Однако в свете современных представлений о патогенезе (см ниже) данный термин чаще рассматривается как устаревший.
Ключевым в патофизиологии остеоартрита является синовит, который является предиктором повреждения хряща. Синовиальные макрофаги продуцируют катаболические и провоспалительные медиаторы, в резуль- тате чего нарушается баланс репарации и деградации хряща с преобладанием деградации. Основные цитокины вовлеченые в патологический процесс при остеоартрите: интерлейкин 1 (IL1) и фактор некроза опухоли α (TNF α). Они продуцируются активированными синовиоцитами, мононуклеарами. При остеоартрите вырабатывается недостаточно антагониста ИЛ1, чтобы купировать провоспалительный цитокин. Синовия также продуцирует повышенное количество интерлейкина 6, интерлейкина 10, гранулоцит-макрофаг-костимулирующего фактора, а также хемокины ИЛ8, молекулы сосудистой и межклеточной адгезии. Поэтому заболевание имеет полное основание именоваться остеоартритом. [1]
Читайте классификация Kellgren и Lawrence
Ключевыми признаками остеоартрита являются сужение суставной щели, субхондральный склероз и остеофиты.
Образование субхондральных кист встречается при различных патологических процессах включая остеоартрит, ревматоидный артрит, аваскулярный некроз и т д.