Амиодароновое легкое

Обсуждение/выводы:
Периферические участки фиброза и консолидации с перифокальным матовым стеклом и преобладанием в базальных отделах должны были сразу насторожить на лекарственное поражение, картина довольно типична для амиодаронового легкого. Легочная токсичность развивается примерно у 6% больных, представляется подострым началом с одышкой. Риск токсичности для легких увеличивается с высокой кумулятивной дозой (более 400 мг в день), при продолжительности лечения более двух месяцев, с увеличением возраста, и на фоне существовавших ранее заболеваний легких. Во всяком случае, токсичность легких остается непредсказуемой, так у некоторых людей было отмечено развитие легочного фиброза после недели лечения, в то время как у других он не развился после нескольких лет непрерывного использования амиодарона. На КТ при этом определяются диффузные интерстициальные утолщения или, реже, субплевральные консолидации как отражение областей организационной пневмонии. Одной из важных характеристик этих уплотнений происходит от химического состава амиодарон. Амиодарон - йодсодержащие соединения; поэтому паренхиматозные поражения часто показывают высокую плотность, с диапазоном от 80 до 175 Н. Хотя этот вывод является полезным в предполагаемой амиодарон-индуцированной легочной токсичности, он не является патогномоничными и может присутствовать при других необычных заболеваниях, включая метастатический кальциноз легких, возникающих в результат гиперпаратиреоза от почечной недостаточности, легочного альвеолярного микролитиаза, талькоза, йодированной нефти эмболии, силикопротеиноза и амилоидоза.