Реклама
характерный диагноз

Амиодароновое легкое

Радиография
Амиодароновое легкое
Анамнез: женщина 73 года. Прогрессирующая одышка. Пациентка 12 лет принимает кордарон, в последний год стало хуже, и видимо, была увеличена доза (достоверно документацию не приведу, дозы препарата не знаю. Представлены два исследования с разницей в пол года.
    загрузка серии

    осталось

    загружаем данные...

    Описание исследования:

    Имеем дело с распространенным двусторонним альвеолярным поражением с наличием участков матового стекла и консолидации с объемным уменьшением легочной паренхимы и тракционными бронхоэктазами. Поражения превалируют в базальных отделах. В легких распределение, как в центральных, так и в периферических отделах, местами с щажением субплевральных отделах. В течении года отмечается прогрессирующее увеличение распространенности поражения с вовлечением верхних долей. Если бы не полость распада в S3 слева, которая была на первом исследовании толстостенная и остается тонкостенная год спусти, можно было думать о интерстициальной пневмонии на фоне лекарств, или десквамативной пневмонии если ситуация была острой. Но... есть полость распада, которая ни куда не делась через 1 год, а стала такой "безобидной", то я бы думал/исключал диффузные воспалительные поражения соединительной ткани с поражением легких - СКВ, ревматоидны артрит, дерматомиозит и др. Банальная инфекция - не типично. Бронхоальвеолярный рак с таким массивным поражением и прогрессирующим фиброзом тоже не похоже. ТЭЛА понятно исключена, хотя полость могла быть и вследствие изолированной тромбоэмболии сегментарной или субсегментарной веточки, которую на 4-16 срезовых КТ можно запросто пропустить. Кроме того имеется аномальное отхождение правой подключичной артерии от дуги аорты с расположением позади пищевода - то что бросилось в глаза сразу.

    Обсуждение/выводы: Периферические участки фиброза и консолидации с перифокальным матовым стеклом и преобладанием в базальных отделах должны были сразу насторожить на лекарственное поражение, картина довольно типична для амиодаронового легкого. Легочная токсичность развивается примерно у 6% больных, представляется подострым началом с одышкой. Риск токсичности для легких увеличивается с высокой кумулятивной дозой (более 400 мг в день), при продолжительности лечения более двух месяцев, с увеличением возраста, и на фоне существовавших ранее заболеваний легких. Во всяком случае, токсичность легких остается непредсказуемой, так у некоторых людей было отмечено развитие легочного фиброза после недели лечения, в то время как у других он не развился после нескольких лет непрерывного использования амиодарона. На КТ при этом определяются диффузные интерстициальные утолщения или, реже, субплевральные консолидации как отражение областей организационной пневмонии. Одной из важных характеристик этих уплотнений происходит от химического состава амиодарон. Амиодарон - йодсодержащие соединения; поэтому паренхиматозные поражения часто показывают высокую плотность, с диапазоном от 80 до 175 Н. Хотя этот вывод является полезным в предполагаемой амиодарон-индуцированной легочной токсичности, он не является патогномоничными и может присутствовать при других необычных заболеваниях, включая метастатический кальциноз легких, возникающих в результат гиперпаратиреоза от почечной недостаточности, легочного альвеолярного микролитиаза, талькоза, йодированной нефти эмболии, силикопротеиноза и амилоидоза.
    Реклама

    Cайт предназначен только для медицинских работников.

    Продолжая Вы даете согласие на использование файлов cookies и принимаете условия использования сайта.